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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)咖啡因會(huì)觸發(fā)可能延緩衰老的細(xì)胞開(kāi)關(guān)

我們知道咖啡因對(duì)早上第一件事或下午平靜時(shí)提高警覺(jué)性有好處,但研究人員也將該化合物與健康老齡化– 一項(xiàng)新的研究仔細(xì)研究了導(dǎo)致這種聯(lián)系的一些細(xì)胞機(jī)制。

來(lái)自倫敦瑪麗女王大學(xué) (QMUL) 和英國(guó)弗朗西斯克里克研究所的科學(xué)家使用裂變酵母作為人體細(xì)胞的替代品,分析咖啡因的劑量如何影響細(xì)胞的壽命及其承受損傷的能力。

“這些發(fā)現(xiàn)有助于解釋為什么咖啡因可能對(duì)健康和長(zhǎng)壽有益,”說(shuō)來(lái)自 QMUL 的生物化學(xué)家 John-Patrick Alao。

“它們?yōu)槲磥?lái)的研究開(kāi)辟了令人興奮的可能性,即我們?nèi)绾瓮ㄟ^(guò)飲食、生活方式或新藥更直接地觸發(fā)這些影響?!?/p>

以前的研究發(fā)現(xiàn)咖啡因可以作一個(gè)名為 TOR 的生物開(kāi)關(guān) (雷帕霉素的靶點(diǎn)),這有助于調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長(zhǎng)以響應(yīng)食物和能量的可用性。

通過(guò)最新的實(shí)驗(yàn),研究人員確定咖啡因不會(huì)直接與 TOR 相互作用。相反,它通過(guò)AMPK路徑,其工作原理有點(diǎn)像電池用電量計(jì).

研究人員追蹤了針對(duì)某些基因編輯的細(xì)胞分裂。(Alao 等人,微生物細(xì)胞, 2025)

我們已經(jīng)知道 AMPK 負(fù)責(zé)一些重要的工作在保持細(xì)胞運(yùn)行并幫助它們更有效地抵抗磨損方面?,F(xiàn)在我們也知道咖啡因?qū)λ杏绊憽?/p>

“當(dāng)你的細(xì)胞能量不足時(shí),AMPK 就會(huì)發(fā)揮作用,幫助它們應(yīng)對(duì),我們的結(jié)果表明,咖啡因有助于打開(kāi)這個(gè)開(kāi)關(guān),”說(shuō)遺傳學(xué)家和生物學(xué)家 Charalampos Rallis,來(lái)自 QMUL。

研究人員發(fā)現(xiàn),咖啡因通過(guò) AMPK 酶作 TOR 杠桿,細(xì)胞以三種不同的方式受到影響:它們?nèi)绾紊L(zhǎng),如何生長(zhǎng)修復(fù)他們的 DNA,以及他們?nèi)绾螒?yīng)對(duì)壓力。所有這些加起來(lái),使細(xì)胞能夠更長(zhǎng)時(shí)間地保持健康。

當(dāng)研究人員中斷咖啡因引發(fā)的遺傳連鎖反應(yīng)時(shí),細(xì)胞并沒(méi)有獲得所有相同的健康益處——證實(shí)了這種化合物是如何工作的,也許,我們未來(lái)如何能夠利用它。

糖尿病藥品 二甲雙胍 目前是被注視作為一種讓我們?cè)诟L(zhǎng)時(shí)間內(nèi)保持更好狀態(tài)的方式,它也通過(guò) AMPK 發(fā)揮作用——這表明基于咖啡因的藥物可能具有類(lèi)似的效果。

然而,任何類(lèi)型的藥物或治療都還有很長(zhǎng)的路要走,尤其是因?yàn)檫@些發(fā)現(xiàn)來(lái)自酵母細(xì)胞而不是人類(lèi)細(xì)胞。研究人員仍然熱衷于更多地了解咖啡因與 AMPK 和 TOR 相互作用的確切方式。

我們現(xiàn)在可以肯定地說(shuō),越來(lái)越多的研究表明咖啡因消費(fèi)有積極影響,無(wú)論是減少體內(nèi)脂肪保護(hù)對(duì)抗心血管疾病防止癡呆.

“鑒于這種關(guān)鍵調(diào)節(jié)細(xì)胞能量傳感器的高度保守性質(zhì),AMPK 的直接藥理學(xué)靶向可能有助于酵母以外的健康壽命和壽命益處,”寫(xiě)研究人員在他們發(fā)表的論文中。

該研究已發(fā)表在微生物細(xì)胞.

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