阿爾茨海默氏癥的突破：鋰逆轉(zhuǎn)小鼠記憶力減退

在與阿爾茨海默氏癥疾病。研究人員發(fā)現(xiàn)，大腦中的鋰水平與這種情況密切相關(guān)，鋰補(bǔ)充劑可以逆轉(zhuǎn)小鼠類似阿爾茨海默氏癥的記憶喪失。

在哈佛醫(yī)學(xué)院的一個(gè)團(tuán)隊(duì)的領(lǐng)導(dǎo)下，研究人員想要進(jìn)行調(diào)查以前的鏈接這是在接觸金屬和癡呆風(fēng)險(xiǎn)之間做出的。

通過從晚期阿爾茨海默氏癥患者身上采集的數(shù)百份捐贈(zèng)腦組織和血液樣本，早期輕度認(rèn)知障礙（MCI），并且根本沒有認(rèn)知問題，該團(tuán)隊(duì)對(duì)數(shù)十種不同的金屬進(jìn)行了測(cè)試。

相關(guān)：根據(jù)科學(xué)，這 4 種不同的模式可能是阿爾茨海默氏癥的信號(hào)

只有一種金屬在這些組之間的豐度上顯示出顯著差異：鋰。這種金屬含量的降低在最早階段也很明顯記憶力減退在測(cè)試樣品中。

“缺鋰可能是阿爾茨海默病原因的想法是新的，它提出了一種不同的治療方法，”說來自哈佛醫(yī)學(xué)院的遺傳學(xué)家和神經(jīng)學(xué)家布魯斯·揚(yáng)克納。

雖然鋰被廣泛用于治療雙相情感障礙，這是第一次發(fā)現(xiàn)它天然存在于大腦中。

“事實(shí)證明，鋰就像我們從環(huán)境中獲得的其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)一樣，例如鐵和維生素C,"說揚(yáng)克納?！斑@是第一次有人證明鋰存在于具有生物學(xué)意義的自然水平，而無需將其作為藥物給予?！?/p>

進(jìn)一步分析表明，淀粉樣蛋白-β蛋白團(tuán)塊伴隨阿爾茨海默氏癥似乎與大腦中的鋰結(jié)合，使神經(jīng)元可用的鋰減少，并進(jìn)一步加速了疾病的進(jìn)展。

接下來，研究人員對(duì)小鼠進(jìn)行了測(cè)試，發(fā)現(xiàn)剝奪大腦中的鋰會(huì)顯著增加大腦中β淀粉樣蛋白團(tuán)塊。另一種阿爾茨海默氏癥相關(guān)蛋白質(zhì)的含量稱為 tau也增加了。

更好的是，研究人員發(fā)現(xiàn)某種類型的鋰，乳清酸鋰，可以逃避淀粉樣蛋白-β蛋白的捕獲。當(dāng)給有阿爾茨海默氏癥樣癥狀的小鼠服用小劑量時(shí)，動(dòng)物的記憶功能得到恢復(fù)，其他認(rèn)知能力下降的跡象也得到了有效逆轉(zhuǎn)。

還有很多問題沒有得到解答，就像阿爾茨海默氏癥經(jīng)常出現(xiàn)的情況一樣，阿爾茨海默氏癥是一種極其復(fù)雜的疾病.例如，目前尚不清楚鋰的含量是如何開始下降的，以及這如何導(dǎo)致癡呆癥的跡象。

進(jìn)一步的研究應(yīng)該有助于澄清這一點(diǎn)，并且臨床試驗(yàn)是下一個(gè)重要的步驟。最終，阿爾茨海默氏癥可以通過測(cè)量患者的鋰水平來更早地診斷出來，而鋰補(bǔ)充劑可能是一種有用的預(yù)防或治療方法。

隨著癡呆癥患者的數(shù)量正在崛起，迫切需要找到保護(hù)大腦免受該病癥的破壞性后果的方法。

“你必須小心從小鼠模型進(jìn)行推斷，除非你在受控人類身上嘗試，否則你永遠(yuǎn)不會(huì)知道臨床試驗(yàn)，但到目前為止，結(jié)果非常令人鼓舞，”說揚(yáng)克納。

該研究已發(fā)表在自然界.

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