胸癌癥緩解多年甚至數(shù)十年的患者可能仍需要警惕呼吸道感染。

一些常見的病毒根據(jù)新興研究，可能會重新喚醒我們肺部極少數(shù)休眠的乳腺癌細胞。

“休眠的癌細胞就像遺棄篝火中留下的余燼，呼吸道病毒就像一陣重燃火焰的強風(fēng)。”認為科羅拉多大學(xué)的分子遺傳學(xué)家詹姆斯·德格雷戈里。

相關(guān)：口腔 HPV 的癌癥威脅是一種終生風(fēng)險，但可以預(yù)防

研究開始于以下內(nèi)容新冠肺炎 （COVID-19）大流行病，當(dāng) DeGregori 和他的同事開始注意到癌癥病例的奇怪增加時。

為了了解更多信息，國際團隊求助于人類群體研究和小鼠模型。

他們發(fā)現(xiàn)，英國生物樣本庫中癌癥緩解的患者SARS-CoV-2后來顯示癌癥相關(guān)死亡增加了兩倍。

“這種風(fēng)險增加的程度在癌癥流行病學(xué)中幾乎是聞所未聞的，”說荷蘭烏得勒支大學(xué)的流行病學(xué)家 Roel Vermeulen。

“這是一個顯著的影響?！?/p>

這也不是研究人員發(fā)現(xiàn)的全部。他們分析了來自美國的單獨乳腺癌數(shù)據(jù)庫，包括近 37,000 名患者，發(fā)現(xiàn)以前感染過 SARS-CoV-2 與肺部轉(zhuǎn)移性乳腺癌的風(fēng)險增加 40% 以上有關(guān)。

對小鼠的研究表明，病毒可能是傳播的幕后黑手。

流感SARS-CoV-2 感染引發(fā)小鼠休眠乳腺癌細胞在感染僅幾天后增殖。

兩周內(nèi)，“癌細胞大規(guī)模擴張為轉(zhuǎn)移性病灶”，增加了 100 多倍，寫作者由科羅拉多大學(xué)的分子遺傳學(xué)家 Shi Chia 領(lǐng)導(dǎo)。

“盡管物種差異需要謹慎解釋小鼠數(shù)據(jù)......總的來說，這些發(fā)現(xiàn)強調(diào)了 COVID-19 對癌癥幸存者構(gòu)成的巨大轉(zhuǎn)移風(fēng)險，”警告團隊。

多年來，科學(xué)家們一直懷疑一些非常常見的病毒，如愛潑斯坦-巴爾病毒病毒（EBV），具有觸發(fā)的可能性某些癌癥。

人瘤病毒（HPV）已經(jīng)是已知會這樣做.這就是為什么HPV疫苗已經(jīng)證明如此改變生活對于數(shù)百萬人。它可以預(yù)防致命的病毒相關(guān)疾病，如宮頸癌。

自 1936 年以來，科學(xué)家們一直搜索對于以類似方式引發(fā)乳腺癌的病毒，主要是在小鼠和人類群體研究中。

在人類乳腺癌樣本中檢測到了高危病毒。例如，EBV 是高出五倍在乳腺癌組織中比在正常組織中。

但是，盡管病毒可能使我們易患癌癥的想法是合理的，但對人體細胞的研究有限，疾病傳播的潛在機制仍未確定。

免疫系統(tǒng)對病毒的反應(yīng)可能發(fā)揮作用。

初始緩解后，少量乳腺癌細胞可以在肺、骨骼和肝組織中保持休眠狀態(tài)。

有時，炎癥會喚醒這些癌細胞，以及病毒性呼吸道感染，例如流感和 COVID-19，會引起炎癥。

在目前的小鼠實驗中，甲型流感病毒只有在引發(fā)炎癥細胞因子（如IL-6）增加時才會重新喚醒肺部休眠的癌細胞。

同樣的情況也是如此冠狀病毒.

研究結(jié)果表明，免疫系統(tǒng)對病毒的反應(yīng)為癌癥增殖提供了完美的環(huán)境。

“我們的數(shù)據(jù)表明，如果你是一名患有這些休眠細胞的癌癥患者，你最終可能會過上正常的生活并與這些休眠細胞一起死亡，而不是因為這些休眠細胞蘇醒而死亡?！?a>說德格雷戈里。

“但如果你感染了流感或 COVID 等呼吸道病毒，你死于這些休眠細胞覺醒的機會就會大得多。”

如果這是真的，那么保護數(shù)百萬乳腺癌幸存者將至關(guān)重要，他們?nèi)绻】赡軙媾R更高的復(fù)發(fā)風(fēng)險。

需要進一步研究，看看接種流感或 COVID-19 疫苗是否有幫助。

該研究發(fā)表在自然界.

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